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Revista Portuguesa de Medicina Geral e Familiar

versão impressa ISSN 2182-5173

Rev Port Med Geral Fam vol.30 no.2 Lisboa abr. 2014

 

CARTA À DIRECTORA

Agressividade antiagregante hipocoagulante e hemorragia intracraniana

Agressive anticoagulant therapy and intracranial haemorrhage

Lino Mascarenhas*

*Assistente Hospitalar

Serviço de Neurocirurgia, Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia Espinho

Endereço para correspondência | Dirección para correspondencia | Correspondence


 

Haverá uma percepção por parte da Comunidade Médica de que o número de pacientes com alterações induzidas da coagulação tem aumentado. O alargamento das indicações para esta atitude terapêutica, instituída e/ou vigiada também em Medicina Geral e Familiar, assim como o aumento do leque farmacológico disponível, serão factores a ter em conta.

A orientação das situações de hemorragia intracraniana traumática e espontânea na ausência de hemostase eficaz pode ser muito problemática, havendo casos documentados na nossa população.1-3 No contexto de trauma, mesmo na ausência de hemorragia em exame de TAC inicial, está protocolado que os doentes hipocoagulados deverão ficar em observação hospitalar 24 horas e ser reavaliados clínica e imagiologicamente pelo risco de hemorragia tardia que a disfunção da hemostase secundária condiciona. Este é um «grupo-tipo» de doentes com estadias prolongadas na Urgência Hospitalar e em alguns casos vindas recorrentes. Até à data não foi protocolada esta conduta para doentes com disfunção da hemostase primária por antiagregantes plaquetários e com TAC inicial normal, mas, dada a potência crescente pretendida e obtida destas medicações, tal poderá ser de considerar. Também no que diz respeito a complicações tardias do traumatismo craniano, na própria génese do hematoma subdural crónico poderão estar implicados os antiagregantes plaquetários, e a sua mera suspensão em casos seleccionados levar à resolução espontânea do mesmo.

As intervenções cirúrgicas no âmbito da hemorragia intracraniana e muitas vezes o tratamento conservador (excepção será a situação de hemorragia por trombose dos seios venosos) obrigam à existência de hemostase eficaz nas suas diversas vertentes, nomeadamente, quantidade e funcionamento de factores da coagulação e plaquetas.

É altamente provável que a cirurgia na ausência de restauro da capacidade de hemostase seja ineficaz, senão mesmo prejudicial. Também será questionável fazê-la se houver dano neurológico grave e previsivelmente irreversível, mais provável em doentes com hemorragias de grande volume às quais serão mais atreitos os doentes com alterações da coagulação.

Para além das situações «clássicas» de doentes a fazer heparina, dicumarínicos ou aspirina, surgiu a necessidade de lidar com situações novas de compromisso importante da hemostase que levantam problemas de relevo. O exemplo de consequências potencialmente mais devastadoras por comprometer a hemostase primária e secundária será o de doentes hipocoagulados e duplamente antiagregados. Contudo, doentes duplamente antiagregados, doentes que fizeram dose de carga de clopidogrel e doentes a fazer prevenção de fenómenos tromboembólicos com clopidogrel deverão ser considerados como tendo disfunção importante da hemostase. Tal deverá ser bem tido em conta como factor de risco quando se avalia o traumatismo craniano, mesmo que de baixa cinética, e mandatar a realização de TAC.

No campo dos anticoagulantes há um contraste entre fármacos com antídoto (antid.) eficaz e célere como a heparina (antid. protamina) e os dicumarínicos (antid. concentrado de complexo protrombínico, plasma e vitamina K) e outros fármacos, ainda que de comportamento anticoagulante mais previsível, mas sem reversão rápida, como as heparinas de baixo peso molecular, ou mesmo sem reversão linear possível, como o dabigatrano. Este último grupo de fármacos pode inviabilizar uma conduta cirúrgica urgente que é necessária em certos casos de hemorragia intracraniana.

O efeito dos antiagregantes plaquetários é atenuado pela transfusão de plaquetas, podendo ser pertinente transfundir se houver patologia documentada. Contudo, o fármaco em circulação poderá sempre inactivar parcialmente as plaquetas transfundidas. A dificuldade maior de reversão do efeito da dupla antiagregação e do clopidogrel por oposição à aspirina também são de considerar. A objectivação da função plaquetária antes e depois de atitudes correctivas com testes de agregação que começam a estar mais acessíveis poderá ser de interesse. Poderá também em certos casos poupar a transfusão de plaquetas, dado haver doentes julgados como antiagregados que têm resistência à acção dos antiagregantes.

A presente missiva pretendeu explicitar dificuldades que se podem encontrar quando é necessário orientar doentes a fazer medicação indutora de alterações da coagulação.

Mais ainda, para reforçar a necessidade de uma meditação aprofundada da indicação e da duração de indução de alterações da coagulação no contexto de cada doente, sobretudo se estes têm um perfil que habitualmente não os habilita a serem incluídos nos ensaios clínicos. Não será demais lembrar que doentes com incapacidade de lidar com os cuidados inerentes a este tipo de medicação, nomeadamente por alterações cognitivas, ou doentes atreitos a trauma, por dificuldades de locomoção e equilíbrio de causa neurológica ou degenerativa, constituem grupos de risco.

Apesar de haver uma franja de doentes com alterações induzidas da coagulação em que surgem intercorrências de resolução complexa ou mesmo fatais, deverá prevalecer a noção do benefício comprovado destas terapêuticas quando apropriadamente indicadas.

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Mascarenhas L. Delayed posttraumatic acute subdural hematoma in elderly patients on anticoagulation. Neurosurgery. 2006;59(5):E1152.         [ Links ]

2. Mascarenhas L. Difficulties diagnosing spinal subdural hemorrhage in a hypo-coagulated patient due to simultaneous symptomatic subdural cranial hemorrhage. Eur Spine J. 2009;18 Suppl 2:217-9.         [ Links ]

3. Mascarenhas L. Illustration of the impact of antiplatelet drugs on the genesis and management of chronic subdural hematoma. Neurochi-rurgie. 2012;58(1):47-51.         [ Links ]

 

 

Endereço para correspondência | Dirección para correspondencia | Correspondence

Dr. Lino Mascarenhas

Serviço de Neurocirurgia

Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia Espinho

Rua Conceição Fernandes

4434-502 Vila Nova de Gaia

linomasc@gmail.com

 

Conflito de interesses

O autor declara não ter conflito de interesses.

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