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Revista Portuguesa de Pneumologia

versão impressa ISSN 0873-2159

Rev Port Pneumol v.15 n.6 Lisboa nov. 2009

 

Doença pulmonar obstrutiva crónica – Uma revisão

 

Artur Laizo1

 

Resumo

A DPOC é uma doença prevenível e tratável ocasionada pela exposição ao tabagismo e gases tóxicos. A sua característica é a obstrução progressiva ao fluxo aéreo de irreversível depois de ocorrerem as lesões no parênquima. O objectivo do trabalho é uma revisão sistemática da doença e da forma de tratamento.

Discussão: o tabagismo é a maior causa de DPOC e leva a não só uma diminuição da oxigenação por hiperinsuflação pulmonar com redução do fluxo aéreo como a um processo inflamatório sistémico, reduzindo a resistência à fadiga da musculatura esquelética produzindo hipoxemia, diminuição do fluxo sanguíneo periférico, levando inclusive a abortos espontâneos e partos prematuros. Marcadores inflamatórios como as interleucinas e o TNF-alfa mantêm o quadro sistémico.

A cessação do tabagismo melhora a hipoxemia, a intolerância ao exercício, porém não recupera o tecido lesado. A DPOC é uma doença grave que pode ser evitada se houver uma consciencialização maior da população a respeito dos malefícios do cigarro.

 

Chronic obstructive pulmonary disease – A review

Abstract

COPD is a preventable and treatable disease caused by exposure to tobacco smoke and poisonous gases. It is characterised by progressive obstruction of the airflow, irreversible once lesions occur in the parenchyma. This article aims to systematically review the disease and its treatment.

Discussion: Smoking is the main cause of COPD and leads to decreased oxygenation via lung hyperinflation with reduced airflow as a systemic inflammatory process. This reduces resistance to fatigue of the skeletal musculature, leading to hypoxemia, decreased peripheral blood flow and also miscarriages and premature births. Inflammatory markers such as interleukins and TNF-alpha maintain the systemic picture. While smoking cessation improves hypoxemia and exercise intolerance, it does not repair damaged tissue. COPD is a serious disease which can be avoided by a wider understanding by the population of the harm smoking causes.

 

Introdução

A doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) ocupa no Brasil, segundo dados do DATASUS, o quinto lugar dentre as principais causas de morte e o número de óbitos referente a ela vem crescendo nos últimos vinte anos em ambos os sexos1,2. São internados 290 mil doentes anualmente, trazendo um grande prejuízo ao sistema de saúde. Gastos indirectos também são computados como perda de dias de trabalho, aposentadorias precoces, morte prematura e sofrimento familiar2,3,4,5,6,7,8,9,10.

Acredita-se que ¼ das hospitalizações por problemas respiratórios sejam devido a DPOC. E a doença é líder de mortalidade entre as doenças respiratórias. A DPOC não é só um problema devido ao alto índice de mortalidade e morbidade, mas também por ser uma doença prevenível na maioria dos casos, como, por exemplo, a cessação do tabagismo. Infelizmente, a história da doença é progressiva e irreversível depois de ocorrerem lesões no parênquima pulmonar11. Estudos mostram que 15,9% da população maior de 40 anos de São Paulo apresente a doença2,4,5,11,12,13.

Existe uma grande discussão a respeito do diagnóstico para a doença e a maioria dos estudiosos concorda que a espirometria associada à gasometria seja o melhor critério14.

Uma relação entre o volume expiratório forçado do primeiro segundo (VEF1) sobre a capacidade vital forçada (CVF) – VEF1/ /CVF –, pode ser considerada como um bom indicador da doença, mas não é um bom indicador para detectar diferenças após programas de reabilitação. O critério GOLD é mais específico e permite avaliar o grau de severidade da doença2,4,7,8,11,15,16,17.

O acto de fumar é o maior problema de saúde pública de todo o mundo, especialmente em países desenvolvidos. Estima-se que, até 2025, 75% das mortes prematuras sejam decorrentes das doenças respiratórias provocadas pelo tabagismo. Um terço da população com idade em torno dos 15 anos é fumadora habitual e vive em países desenvolvidos 2,19,20,21. Observa-se ainda um alto índice de tabagismo entre as gestantes, normalmente pertencentes a classes sociais mais baixas19.

O tabagismo é considerado um problema de saúde pública porquanto são atribuídos a esse vício 90% dos casos de cancro de pulmão, 86% de bronquite e enfisema, 25% dos processos isquémicos do coração e 30% dos cancros extrapulmonares20. Nos programas de combate ao tabagismo, os profissionais de saúde têm um papel importante junto da população devido à sua acção educativa, a fim de diminuir o número de pessoas fumadoras8,20,21,22.

Os doentes com DPOC apresentam uma qualidade de vida prejudicada uma diminuição da tolerância a exercícios físicos e perda de força dos músculos respiratórios4,7,23,24.

Estas condições podem ser minimizadas por programas de exercícios que ainda não obtiveram uma proposta definitiva sobre a melhor estratégia de treinamento4.

Os consensos de reabilitação pulmonar sugerem que o treinamento físico dos pacientes seja baseado na melhora da capacidade aeróbica e são raros os exercícios que avaliam uma abordagem específica sobre as alterações da caixa torácica e dos músculos torácicos7,10,12,16,17,25,26,27,28.

Existe uma gama de medicamentos utilizados no tratamento farmacológico da doença e das crises de agudização, dentre eles corticóides e broncodilatadores29. São ainda utilizados antibióticos nas complicações infecciosas e oxigenioterapia , incluindo más-caras de O2, Ventilação mecânica não invasiva (vmni) e ventilação mecânica invasiva (VMI)1,2,8,15,27,29,30,32.

O objectivo deste trabalho é fazer uma revisão bibliográfica sobre a doença e as possíveis estratégias de tratamento do DPOC.

 

Material

Foi feita uma revisão bibliográfica qualitativa e randomizada entre os meses de Agosto de 2008 e Fevereiro de 2009, onde se buscaram artigos científicos em revistas especializadas e sites na Internet, a saber, Scielo, Pub Med e Google Científico.

Foi feito ainda contacto por e-mail em diversos países do mundo com autores de artigos científicos na área, que prontamente enviaram os artigos recém-publicados na íntegra para o pesquisador.

Buscaram-se ainda artigos sobre a doença nos bancos de dados do laboratório Roche de medicamentos.

Esses artigos foram lidos e seleccionados de acordo com a revisão proposta.

 

Discussão

A DPOC é uma doença de possível prevenção e tratável, que se caracteriza pela obstrução crónica das vias respiratórias limitando o fluxo aéreo e que não é totalmente reversível.

Essa obstrução é progressiva e está associada a um processo inflamatório anormal devido à inalação de partículas ou gases tóxicos causada primariamente pelo tabagismo3,4,9,10,14,27,28,33.

O processo inflamatório crónico pode produzir alterações dos brônquios (bronquite crónica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar)2,3,6,7,24,25,34,35.

O tabagismo é a maior doença comunitária no mundo. Estima-se que, em 2025, 75% das mortes sejam causadas por doenças pulmonares relacionadas com o tabagismo.

Cresce o número de fumadores entre mulheres e um terço da população acima de 15 anos é fumadora habitual21,24. A cessação do tabagismo é a melhor forma de evitar a instalação da DPOC e melhorar a qualidade de vida dos já portadores da doença2,5,8,19,20,21,22,24.

Fazer o diagnóstico de DPOC nas fases subclínicas é um grande problema, já que muitos doentes procuram o médico por outros factores respiratórios, como tosse persistente e produtiva, afecções respiratórias constantes onde não se suspeitará de DPOC24. O doente, na fase inicial da doença, muitas vezes associa a tosse ou a diminuição da capacidade aeróbica ou mesmo o cansaço constante ao acto de fumar, mas não acredita que esteja com alguma doença respiratória, já que consegue respirar bem, consegue realizar as suas funções e, na maioria das vezes, deixa de realizar outras actividades físicas alegando idade ou falta de preparação física2,3,5,11,15,24.

A tosse é o principal sintoma e o mais comum. Pode ser seca, diária ou intermitente, e produtiva nos estádios mais avançados da doença e nos quadros de agudização. A tosse produtiva ocorre em mais de 50% dos fumadores. Define-se como bronquite crónica a exposição ao cigarro e tosse produtiva até três meses em dois anos consecutivos3,35.

A dispneia é progressiva e leva ao aumento da ansiedade que reduz a actividade física, gerando depressão como resposta psicológica desse quadro9,14,27,36. O índice de dispneia do Medical Research Council (MRC) apresenta boa relação com a progressão da doença4,7,12,16,17,25,26 (Quadro I).

 

Quadro I – Índice de dispneia modificado do MRC

 

A espirometria com obtenção de curva volume-tempo é obrigatória no diagnóstico, devendo ser realizada na fase estável da doença antes e depois do uso de broncodilatadores. Os pontos mais importantes observados são a capacidade vital forçada (CVF), o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e a relação VEF1/CVF, onde a limitação do fluxo aéreo é definida quando se encontra abaixo de 0,7 pós-broncodilatador2,3,7,11,15,16,17.

O exame radiológico pode não sofrer alterações em fases iniciais da doença, mas apesar disso deve ser considerado como o exame de rotina para se afastar outros diagnósticos, como neoplasias pulmonares, bolhas, e para observação de agudização da doença com presença de infecções pulmonares como pneumonia e tuberculose3,14.

A DPOC acarreta prejuízo na mecânica pulmonar e na musculatura periférica. A mecânica pulmonar altera-se pela obstrução brônquica que acarreta o deslocamento do ponto de igual pressão para as vias aéreas que não possuem cartilagem, favorecendo o aprisionamento de ar, levando à hiperinsuflação que diminuirá a capacidade respiratória aos grandes esforços e depois ao repouso16,21,27,28,33.

Segundo o consenso de DPOC o estadiamento da doença dá-se em quatro estádios (Quadro II).

 

Quadro II – Estádio da doença de acordo com a espirometria (percentagem do VEF1/CVF)

 

Além do quadro respiratório inflamatório, foram diagnosticadas células inflamatórias e citocinas na corrente circulatória que juntamente com o stress oxidativo contribuem para as disfunções nutricionais e musculoesqueléticas nesses doentes que apresentam intolerância a exercícios físicos, principalmente na fase moderada a grave4,37. A disfunção da musculatura periférica dá-se por diversos mecanismos, entre eles o descondicionamento pelo desuso18,32,36, as citocinas pró-inflamatórias (TNFá, interleucinas 6 e 8), a diminuição de hormonas anabólicas (testosterona), hipoxemia ou hipercapnia, desnutrição e uso prolongado de corticóide25.

O doente com DPOC apresenta perda de peso significativa, fraqueza dos músculos respiratórios, redução da força dos MMSS e evidente diminuição de força e endurance na musculatura do quadricípite femoral, o que contribui para a baixa qualidade de vida e para o aumento do número de mortalidade nesses doentes4,25,33,39.

O TNFá, e a IL-1â foram identificadas como citocinas iniciadoras da cascata inflamatória de outras condições inflamatórias, como artrite reumatóide, doenças inflamatórias intestinais e asma grave. Por isso, é presumível que a exacerbação da DPOC esteja associada ao aumento da inflamação das vias aéreas6.

Hacket et al. demonstraram em doentes com DPOC, nos estádios I e II, um elevado nível de TNFá, IL-6 e CXCL8 e a relação entre essas citocinas e a exacerbação da doença, levando ao rápido declínio da função pulmonar dos doentes estudados. Alguns estudos mostraram ainda não haver relação entre VEF1 e os níveis de TNFá, IL-6 e CXCL8 (ou IL-8)6,33.

Donaldson e colegas demonstraram, no entanto, que essas exacerbações contribuem para acelerar e muito a diminuição do VEF1 por anos nesses doentes6.

Existe uma relação entre a reação inflamatória nas vias aéreas provocada pela infecção bacteriana, principalmente H. influenzae, Streptococus pneumoniae e Bhrahemella catarralis e a elevação dos níveis de marcadores inflamatórios. Essa colonização aumenta o nível de obstrução das vias aéreas e causa exacerbação frequente8. Essas exacerbações frequentes, com níveis de marcadores inflamatórios elevados, levam a uma inflamação sistémica e a uma manifestação extrapulmonar, como caquexia e acção hepática, com redução do fibrinogénio. O nível baixo de fibrinogénio é um grande risco para as doenças cardiovasculares6,8.

A exacerbação aguda da DPOC (EADPOC) é causa de falência respiratória. Na grande maioria das vezes, o doente com EADPOC evolui para ventilação mecânica invasiva (VMI) ou ventilação mecânica não invasiva (VMNI)32. Usam-se antibióticos, nesses casos, de acordo com a European Respiratory Society (ERS) e a French Consensous Conference.

No entanto, bactérias são isoladas apenas em 50% dos casos de EADPOC, onde a alta incidência de viroses é identificada.

Um teste rápido para identificar bactérias poderia ser uma forma de limitar o uso excessivo de antibióticos, diminuindo assim a resistência bacteriana. A procalcitonina (PCT) sérica pode ser usada como o melhor marcador de infecção bacteriana, mas é ineficaz para viroses. Entre os níveis de PCT, temos: ausência de infecção – PCT<0,1μg; possível infecção PCT entre 0,1 e 0,25 μg; infecção PCT>0,25 μg. Por ser a sua eficácia questionável na DPOC, excepto em doentes com infecção evidente, o exame da PCT reduziria o uso de antibióticos na UTI8,12,31.

As causas da intolerância ao exercício físico em doentes com DPOC são tradicionalmente focadas nas limitações do sistema ventilatório e na troca gasosa. Porém, estudos mostram que não são apenas estes os motivos e um factor importante para a limitação ao exercício físico é a disfunção da musculatura periférica com anormalidades estruturais, como redução da massa muscular e relação capilaridade/mitocôndria, mudanças no tipo e tamanho das fibras musculares e redução das enzimas oxidativas14,37, anormalidades funcionais, como redução da força e resistência e da bioenergética muscular como a redução no consumo de oxigénio, aumento do nível de lactato e diminuição do pH25,33,36.

Por isso mesmo se nota a diferença entre os músculos dos MMII e MMSS. A fraqueza da musculatura dos MMII dá-se devido ao desuso ou ao descondicionamento físico com evidente diminuição da área transversa da coxa. A fragilidade muscular na DPOC afecta mais a musculatura de MMII do que de MMSS, explicada pela diminuição da marcha para evitar a dispneia e predomínio de actividades da vida diária com o uso dos músculos dos MMSS, reduzindo assim o acometimento desses membros pelo desuso. Outros factores que podem contribuir para essa debilidade muscular são o uso de corticóide oral e a perda de peso, esta devido à diminuição da dieta oral e depleção nutricional4,25,34.

A fadiga muscular aumentada em doentes com DPOC pode ser atribuída à deterioração da função pulmonar e aos efeitos sistémicos, como atrofia muscular e a transição slow-to-fast na composição das fibras musculares.

Mesmo não tendo sintomas de DPOC o doente apresenta fadiga muscular. A etiologia dessa fadiga é desconhecida e não é claro como o tabagismo contribui para o fenómeno, relacionado ou não com outros factores, como a diminuição do nível de actividade física. O tabagismo por si só, causa um significante declínio da resistência à fadiga da musculatura esquelética. A diminuição da atividade física durante prolongado tempo de tabagismo pode causar progressiva deterioração da RFME. Em resumo, a musculatura do tabagista é mais fatigável4,34.

O efeito do tabaco na musculatura, agudo e não acumulativo, não é dosedependente. Mas o monóxido de carbono (CO), presente no cigarro, liga-se à mioglobulina, limitando a difusão facilitada de oxigénio intracelular. Além disso, o CO bloqueia o complexo IV da respiração mitocondrial, causando declínio da função da mitocôndria. Os complexos III e IV (citocromooxidase) estão diminuídos em fumadores e só retornam ao normal na paragem do tabagismo34 .

Não só o CO, mas o alcatrão e o cianeto no cigarro, reduzem a função respiratória mitocondrial. O tabagismo produz fadiga muscular e intolerância ao exercício. Parar de fumar só reverterá esse processo desde que o indivíduo não tenha já DPOC ou falência cardíaca34,38.

O CO vai-se ligar ainda à hemoglobina, resultando em hipoxemia. A carboxiemoglobina (COHb) pode chegar a 10% nos fumadores. Essa hipoxemia é factor de diferença entre fumadores e não fumadores.

A inalação do CO leva ao consumo máximo de O2 e uma elevação de COHb de 6% já leva a fadiga muscular. Nota-se então que o fumador tem um agudo e reversível efeito na fadiga da musculatura esquelética causada pelo cigarro19,28,34,39,40.

Os componentes do tabaco ainda interferem na gestação. A nicotina causa vasoconstrição periférica e diminui o fluxo placentário, resultando na pobre nutrição e oxigenação fetal.

Pode ocorrer ainda parto prematuro ou aborto. O aumento da COHb reduz o fluxo sanguíneo fetal, afectando o transporte de O2 e levando à hipoxemia fetal19.

O tratamento da DPOC inclui uma equipa multidisciplinar, buscando uma reabilitação respiratória desses pacientes. O programa de reabilitação respiratória requer a utilização de exercícios físicos e respiratórios, acompanhamento médico e psicológico dos doentes com DPOC12. A utilização de exercícios físicos busca melhorar a resistência da musculatura, aumentando a capacidade respiratória e a troca gasosa, diminuindo a fadiga muscular8,9,28,41,42.

Os indivíduos com DPOC têm alta prevalência de factores de risco cardiovascular se comparados com a população no geral e a EADPOC aumenta a mortalidade desses indivíduos por falência respiratória. Estudos recentes mostram que doenças cardiovasculares e cancro de pulmão são causas de morte no doente com DPOC. O stress oxidativo e a inflamação sistémica podem ser o elo de ligação com as doenças cardiovasculares38.

Observou-se que o indivíduo com DPOC tem níveis de proteína C-reativa (PCR) em torno de 3mg/L, o que é considerado alto risco para alterações cardiovasculares. Além disso, a alteração no VEF1 pode ser o preceptor de coronariopatias38,39.

A cessação do tabagismo – maior factor de risco de DPOC – pode prevenir milhões de casos. Infelizmente, na DPOC, por ser uma doença progressiva e irreversível, após certos danos pulmonares, podem tratar-se e diminuir apenas alguns sintomas13. Existem vários programas de apoio ao doente que deseja e/ou precisa parar de fumar. Há necessidade de apoio de uma equipa multidisciplinar especializada e recomenda-se com frequência apoio psicológico a esses doentes2,5,8,15,24,34.

A cessação do tabagismo é um factor de suma importância no tratamento do DPOC. Em comparação com os doentes portadores da doença, os ex-fumadores têm menos armazenamento de epitélio brônquico mucinoso, proliferação de células e metaplasia de células escamosas do que portadores de DPOC ainda fumadores. A cessação do tabagismo reverte a proliferação e a diferenciação celular do epitélio brônquico, e esse efeito é maior quando mais tempo se passa sem fumar2,5,8,24,34.

O cancro de pulmão é uma doença de grande mortalidade e sabe-se que a principal causa é o tabagismo, embora se encontre cancro de pulmão em pessoas não tabagistas.

A relação entre enfisema pulmonar e cancro é maior do que nos indivíduos com bronquite crónica, e hoje em dia a diferença entre homens e mulheres acometidos quase não existe22.

Parar de fumar diminui os sintomas respiratórios, como a diminuição do VEF1 e da severa hiperresponsividade das vias aéreas e, consequentemente, diminui o processo inflamatório persistente. Ocorre ainda uma diminuição da secreção brônquica, com remodelamento epitelial com clearence mucociliar, reduzindo a colonização das vias aéreas.

A diminuição da proliferação celular e a metaplasia de células escamosas diminui o risco de desenvolvimento de cancro pulmonar2,8,20,22,24.

O tratamento farmacológico da DPOC inclui broncodilatadores, a base do tratamento para a maioria das doenças pulmonares obstrutivas.

A via preferencial é a inalatória, que diminui a incidência de efeitos colaterais. Os beta-agonistas são os preferenciais e actuam abrindo os canais de potássio e aumentando o AMP cíclico. São divididos em beta-agonistas de longa duração, como formoterol e salmeterol, e de curta acção: fenoterol, salbutamol e terbutalino, sendo os primeiros mais eficazes na redução da dispneia. O bambuterol é o único de acção por 24 horas, mas carece de estudos para sua utilização. Os anticolinérgicos, como o brometo de ipatrópio, é um antagonista inespecífico dos receptores muscarínicos3,8,15.

Os boncodilatadores aumentam a função pulmonar, a tolerância ao exercício, diminuem os sintomas e melhoram a qualidade de vida, reduzindo ainda as exacerbações.

A combinação de fluticazona e salmeterol reduz o declínio da função pulmonar em mais ou menos três anos. Outro fármaco que pode ser utilizado é o tiotrópio. O uso de esteróides inalados reduz a exacerbação, mas os efeitos adversos acabam por diminuir a sua utilização. Mucolíticos são considerados em doentes com tosse crónica produtiva5,8,15,18,26.

As xantinas continuam a ser usadas em larga escala, apesar de o seu efeito broncodilatador ser menor do que os demais fármacos e apresentou maiores efeitos colaterais. A aminofillina, a bamifililna e a teofilina são xantinas utilizadas. Há estudos mostrando que esses fármacos não apresentam acção satisfatória no DPOC. A literatura diz que deveriam ser usados na DPOC como última opção3,12.

O oxigénio (O2) é usado em doentes com DPOC visando manter a oxiemoglobina acima de 90%. Observou-se que o uso de O2 melhora a tolerância ao exercício físico, a oxigenação do indivíduo e a qualidade de vida (QV)28. O uso de O2 domiciliar melhora a QV do doente, apesar de ser um tratamento caro e nem sempre acessível44, pode aumentar a sobrevida, tem impacto sobre a hemodinâmica, amplia a função neuropsicológica, além de melhorar as actividades de vida diárias40. Os doentes internados em EADPOC com grave insuficiência respiratória podem ser submetidos a VMNI ou à VMI em casos mais graves, ou onde não há adaptação ou aceitação à VMNI32.

A reabilitação pulmonar (RP) é recomendada com uma boa resposta, porém há áreas pulmonares onde não existe possibilidade de regeneração e, nas áreas passíveis de regeneração, apenas 9% responderá à reabilitação24.

Os objectivos da RP são: maximizar a independência funcional do indivíduo em actividades de vida diárias; avaliar e iniciar o treino físico para aumentar a tolerância ao exercício; encorajar o gasto de energia de forma eficiente; proporcionar sessões educativas a doentes, familiares e outras pessoas relacionadas; reduzir os sintomas e melhorar a QV9,10,27,28,36.

Na fisioterapia, inúmeros programas de exercícios físicos para reabilitação de doentes com DPOC têm sido propostos na literatura e muito ainda se tem que estudar sobre a doença e seu tratamento, o que justifica a necessidade de pesquisas, estudos e publicações sobre a doença, o tratamento e a reabilitação pulmonar4,7,16.

 

Conclusão

A DPOC é uma doença pulmonar grave, com repercussão sistémica causada principalmente por uma exposição constante e prolongada ao tabagismo. De início pulmonar, o processo inflamatório actua na musculatura esquelética, hipotrofiando a fibra e causando intolerância ao exercício físico. Outros componentes do tabaco levam a alteração da mioglobina e da hemoglobina, causando hipóxia sistémica. Podem ocorrer ainda doenças associadas, como IAM, AVE, cancro pulmonar, abortos espontâneos e partos prematuros, além de alterações psicológicas, como ansiedade, depressão e disfunção sexual.

A cessação do tabagismo é o melhor caminho na busca pela melhoria da qualidade de vida do doente porque, diminuindo a incapacidade física, a hipoxemia, e revertendo a intolerância ao exercício, reintegra o indivíduo na sociedade e na sua vida independente.

Há necessidade de se investir em campanhas antitabágicas para diminuir o consumo do tabaco e o grande número de portadores de DPOC.

 

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1 Mestre em Cirurgia Geral pela UFMG, intensivista, coordenador do Grupo de Estudos Sobre DPOC (GEDPOC), professor nas disciplinas Primeiros Socorros, Farmacologia e Fundamentos de Pneumologia, dos cursos da área de saúde da Universidade Presidente Antônio Carlos – UNIPAC – campus VI, Juiz de Fora – MG.

Universidade Presidente Antônio Carlos – Campus VI – Juiz de Fora

e-mail: alaizo@oi.com.br

 

Recebido para publicação/received for publication: 09.02.23

Aceite para publicação/accepted for publication: 09.05.15