Scielo RSS <![CDATA[GE-Portuguese Journal of Gastroenterology]]> http://scielo.pt/rss.php?pid=2341-454520150006&lang=pt vol. 22 num. 6 lang. pt <![CDATA[SciELO Logo]]> http://scielo.pt/img/en/fbpelogp.gif http://scielo.pt <![CDATA[<b>Hipertensão Portal Esquerda</b>: <b>Um Desafio Clínico</b>]]> http://scielo.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2341-45452015000600001&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt <![CDATA[<b>Hipertensão Portal Esquerda</b>: <b>Uma Entidade Sinistra</b>]]> http://scielo.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2341-45452015000600002&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Introduction: Sinistral, or left-sided, portal hypertension (SPH) is a rare entity, with multiple potential causes. Gastrointestinal variceal bleeding and hypersplenism are its’ major clinical manifestations. The main aim of the present study is to summarize the clinical features ofpatients with SPH. Patients and methods: This was a retrospective analysis of consecutive patients with present or previous diagnosis of SHP, observed in a Gastroenterology Department, in a period of 2 years. Patients with clinical, radiological or laboratory alterations suggestive of cirrhosis were excluded. Causes of SPH, clinical manifestations and outcomes were registered. Potential factors associated with gastrointestinal bleeding were analyzed. Results: In the study period a total of 22 patients (male - 17; mean age - 9.6±10.6 years) with SHP were included. Clinical manifestations were: asymptomatic/unspecific abdominal pain (n = 14); gastrointestinal bleeding (n = 8). Eleven (50%) patients had increased aminotransferases, GGT and/or alkaline phosphatase although liver function was normal in all of them. Causes of SPH were chronic pancreatitis (n = 7), acute pancreatitis (n = 7), pancreatic cancer (n = 4), pancreatic surgery (n = 3) and arteriovenous malformation (n = 1). All patients had gastric and/or esophageal varices and seven had splenomegaly. Five (22.7%) had thrombocytopenia, associated with hypersplenism. Five patients (22.7%) were submitted to endoscopic treatment and eight were submitted to splenic artery embolization and/or splenectomy. There were no cases of variceal rebleeding and two patients died. Patients without liver enzymes elevation had a higher probability of gastrointestinal bleeding (87.5% vs. 28.6%; p = 0.024). Conclusions: Acute and chronic pancreatitis are the major causes of SHP. Gastrointestinal bleeding is the most important clinical manifestation and patients without liver enzyme elevation seem more prone to bleed. Specific treatment is seldom performed or needed.<hr/>Introdução: A hipertensão portal esquerda ou sinistra (HTPS) é uma entidade rara, que pode resultar de diferentes etiologias. A hemorragia gastrointestinal de origem varicosa e o hiperesplenismo são as principais manifestações clínicas. O principal objetivo do presente estudo consiste em estabelecer os achados clínicos mais relevantes num grupo de doentes com HTPS. Doentes e métodos: Foi efetuada uma análise retrospetiva de um grupo consecutivo de doentes com HTPS diagnosticados ou acompanhados no serviço de Gastrenterologia durante o período de 2 anos. Os doentes com estigmas clínicos, radiológicos ou laboratoriais sugestivos de cirrose hepática foram excluídos. Foram registadas as etiologias, manifestações clínicas, tratamentos e evolução. Também foram analisados potenciais fatores associados com hemorragia digestiva como forma de apresentação. Resultados: Neste período foram incluídos 22 doentes (sexo masculino - 17; média etária - 59,6±10,6 anos). As manifestações clínicas foram: assintomático/dor abdominal inespecífica (n = 14); hemorragia gastrointestinal (n = 8). A função hepática era normal em todos os doentes mas 11 (50%) apresentavam uma elevação da enzimologia hepática (aminotransferases, GGT e/ou fosfatase alcalina). As principais etiologias da HTPS foram a pancreatite crónica (n = 7), a pancreatite aguda (n = 7), os carcinomas pancreáticos (n = 4), as cirurgias pancreáticas prévias (n = 3) e uma malformação arterio-venosa (n = 1). Foram identificadas varizes gástricas e/ou esofágicas em todos os doentes e 7 apresentavam esplenomegália. A trombocitopenia, associada ao hiperesplenismo, estava presente em 5 doentes (22,7%). Cinco doentes foram submetidos a tratamento endoscópico e oito foram sujeitos a embolização da artéria esplénica e/ou esplenectomia. Não se verificaram casos de recidiva hemorrágica e ocorreram duas mortes. Os doentes sem alterações da enzimologia hepática foram os mais propensos a apresentar hemorragia gastrointestinal (87,5% vs. 28,6%; p = 0,024). Conclusões: A pancreatite aguda e a pancreatite crónica são as principais causas da HTPS. A hemorragia gastrointestinal é a manifestação clínica mais relevante e os doentes sem alterações da enzimologia hepática parecem apresentar um risco superior para desenvolver esta complicação. O tratamento específico raramente é necessário/realizado. <![CDATA[<b>Revisão Sistemática da Relação Entre a Microbiota Intestinal e os Receptores Toll-Like na Síndrome Metabólica</b>: <b>O Que Sabemos Atualmente?</b>]]> http://scielo.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2341-45452015000600003&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Introduction: Metabolic syndrome is an emerging problem in developed countries and presents itself as a potential threat worldwide. The role of diabetes, dyslipidaemia and hepatic steatosis as pivotal components of the metabolic syndrome is well known. However, their common persistent chronic inflammation and its potential cause still elude. This systematic review aims to present evidence of the mechanisms that link the intestinal microbioma, innate immunity and metabolic syndrome. Methods: A comprehensive research was made using PubMed database and 35 articles were selected. Results: We found that metabolic syndrome is associated to increased levels of innate immunity receptors, namely, Toll-like receptors, both in intestine and systemically and its polymorphisms may change the risk of metabolic syndrome development. Microbioma dysbiosis is also present in metabolic syndrome, with lower prevalence of Bacteroidetes and increased prevalence of Firmicutes populations. The data suggest that the link between intestinal microbiota and Tolllike receptors can negatively endanger the metabolic homeostasis. Conclusion: Current evidence suggests that innate immunity and intestinal microbiota may be the hidden link in the metabolic syndrome development mechanisms. In the near future, this can be the key in the development of new prophylactic and therapeutic strategies to treat metabolic syndrome patients.<hr/>Introdução: A síndrome metabólica é, hoje, um problema emergente nos países desenvolvidos e apresenta-se como uma das principais ameaças médicas à escala global. O papel desempenhado pela diabetes, dislipidemia e a esteatose hepática, como componentes principais desta Síndrome é prontamente reconhecido. No entanto, a inflamação crónica persistente comum e as suas potenciais causas ainda não estão claramente definidas. Objectivos: Esta revisão sistemática pretende apresentar evidências dos mecanismos que interligam o microbioma intestinal, a imunidade inata e a síndrome metabólica. Métodos: Uma pesquisa sistemática foi realizada, utilizando a base de dados PubMed, tendo selecionado 35 artigos para a elaboração desta revisão. Resultados: A síndrome metabólica está claramente associada a níveis aumentados de expressão dos receptores da imunidade inata, nomeadamente, os receptores da família Toll-like receptors, quer no tecido intestinal, quer sistemicamente, e diferentes polimorfismos parecem ser responsáveis por diferentes riscos de desenvolver esta doença. Por outro lado, a disbiose do microbioma intestinal está também presente na síndrome metabólica, com a presença de Bacteriodetes em menor prevalência e com aumento das populações de Firmicutes. Os resultados sugerem ainda que a ligação entre a microbiota intestinal e os receptores da imunidade inata possa negativamente comprometer a homeostasia metabólica, de forma semelhante à evidenciada nesta síndrome. Conclusões: Evidência actual sugere e suporta que a imunidade inata e a microbiota intestinal possam ser a ligação pivô nos mecanismos de desenvolvimento da síndrome metabólica. Num futuro próximo, esta pode ser a chave para o desenvolvimento de novas estratégias profiláticas e terapêuticas para a síndrome metabólica. <![CDATA[<b>Avanços no Tratamento da Infecção por <i>Clostridium difficile</i></b>: <b>Update em 2015</b>]]> http://scielo.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2341-45452015000600004&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt In recent years, significant advances in the treatment of Clostridium difficile infection (CDI) have risen. We review the most relevant updated recommendations in the current standard of care of CDI and discuss emerging therapies, including antibiotic, alternative therapies (probiotics, toxin-binding resins, immunotherapy) and new data on fecal transplanttation. Upcoming surgical options and other rescue therapies for severe refractory disease are also addressed. Although oral metronidazole is a first-line therapy for non-severe CDI, emerging data have demonstrated its inferiority relatively to vancomycin, particularly in the setting of recurrent and/or severe infection. After a CDI recurrence for the first time, fidaxomicin has been shown to be associated with lower likelihood of CDI recurrence compared to vancomycin. Fecal transplantation is now strongly recommended for multiple recurrent CDI and may have a role in refractory disease. Oral, frozen stool capsules may simplify fecal transplantation in the future, with preliminary promising results. Diverting loop ileostomy combined with colonic lavage is a potential alternative to colectomy in severe complicated CDI. Potential alternative therapies requiring further investigation include toxin-binding resins and immunotherapy.<hr/>Nos últimos anos surgiram várias novidades no tratamento da infecção por Clostridium difficile. Os autores apresentam as principais recomendações actuais para o tratamento desta infecção e discutem as terapêuticas emergentes, nomeadamente a antibioterapia, terapêuticas alternativas (probióticos, resinas ligadoras de toxinas e imunoterapia) e novos dados sobre transplante fecal. São também abordadas a terapêutica cirúrgica e outras terapêuticas de resgate para a doença refractária. Embora o metronidazol per os seja a terapêutica de primeira-linha na doença ligeira a moderada, dados recentes demonstram a sua inferioridade em relação à vancomicina, nomeadamente na infecção grave e/ou recorrente. Após um primeiro episódio de recidiva, a fidaxomixina mostrou associar-se a menor risco de novas recorrências comparativamente à vancomicina. O transplante fecal é actualmente recomendado na doença com múltiplas recidivas e poderá ter um papel na doença refractária Cápsulas de fezes congeladas, administradas por via oral, podem simplificar este procedimento, tendo apresentado resultados promissores. A ileostomia de derivação combinada com limpeza/descontaminação cólica é uma potencial alternativa à colectomia na doenc¸a grave complicada. Terapêuticas alternativas como as resinas ligadoras de toxinas e a imunoterapia estão ainda em investigação. <![CDATA[<b>Nutrição na Doença Hepática Crónica</b>]]> http://scielo.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2341-45452015000600005&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Protein-calorie malnutrition is a transversal condition to all stages of chronic liver disease. Early recognition of micro or macronutrient deficiencies is essential, because the use of nutritional supplements reduces the risk of complications. The diet of patients with chronic liver disease is based on a standard diet with supplements addition as necessary. Restrictions may be harmful and should be individualized. Treatment management should aim to maintain an adequate protein and caloric intake and to correct nutrient deficiencies. The large majority of patients with grade I/II hepatic encephalopathy can tolerate a regular diet. Protein restriction can aggravate malnutrition and is not recommended, except in cases of hepatic encephalopathy unresponsive to optimized therapy.<hr/>A desnutrição calórico-proteica é transversal a todos os estadios da doença hepática crónica. A deteção precoce de deficiências de micro ou macronutrientes é essencial, pois a utilização de suplementos nutricionais reduz o risco de complicações. A dieta dos doentes com doença hepática crónica baseia-se numa dieta geral com a adição de suplementos, conforme necessário. As restrições dietéticas podem ser prejudiciais e devem ser individualizadas. Os objetivos do tratamento passam por permitir a ingestão de uma quantidade adequada de proteínas e calorias, bem como, corrigir as deficiências nutricionais. A grande maioria dos doentes com encefalopatia hepática grau I/II consegue tolerar uma dieta normal. A restrição proteica pode agravar a desnutrição e não é recomendada, exceto em casos de encefalopatia hepática que não respondam a uma terapêutica otimizada. <![CDATA[<b>Lesão Subepitelial Duodenal?</b>: <b>Um Achado Inesperado na Ecoendoscopia</b>]]> http://scielo.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2341-45452015000600006&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Protein-calorie malnutrition is a transversal condition to all stages of chronic liver disease. Early recognition of micro or macronutrient deficiencies is essential, because the use of nutritional supplements reduces the risk of complications. The diet of patients with chronic liver disease is based on a standard diet with supplements addition as necessary. Restrictions may be harmful and should be individualized. Treatment management should aim to maintain an adequate protein and caloric intake and to correct nutrient deficiencies. The large majority of patients with grade I/II hepatic encephalopathy can tolerate a regular diet. Protein restriction can aggravate malnutrition and is not recommended, except in cases of hepatic encephalopathy unresponsive to optimized therapy.<hr/>A desnutrição calórico-proteica é transversal a todos os estadios da doença hepática crónica. A deteção precoce de deficiências de micro ou macronutrientes é essencial, pois a utilização de suplementos nutricionais reduz o risco de complicações. A dieta dos doentes com doença hepática crónica baseia-se numa dieta geral com a adição de suplementos, conforme necessário. As restrições dietéticas podem ser prejudiciais e devem ser individualizadas. Os objetivos do tratamento passam por permitir a ingestão de uma quantidade adequada de proteínas e calorias, bem como, corrigir as deficiências nutricionais. A grande maioria dos doentes com encefalopatia hepática grau I/II consegue tolerar uma dieta normal. A restrição proteica pode agravar a desnutrição e não é recomendada, exceto em casos de encefalopatia hepática que não respondam a uma terapêutica otimizada. <![CDATA[<b>Retenção Retal de um Corpo Estranho Pouco Comum</b>]]> http://scielo.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2341-45452015000600007&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Protein-calorie malnutrition is a transversal condition to all stages of chronic liver disease. Early recognition of micro or macronutrient deficiencies is essential, because the use of nutritional supplements reduces the risk of complications. The diet of patients with chronic liver disease is based on a standard diet with supplements addition as necessary. Restrictions may be harmful and should be individualized. Treatment management should aim to maintain an adequate protein and caloric intake and to correct nutrient deficiencies. The large majority of patients with grade I/II hepatic encephalopathy can tolerate a regular diet. Protein restriction can aggravate malnutrition and is not recommended, except in cases of hepatic encephalopathy unresponsive to optimized therapy.<hr/>A desnutrição calórico-proteica é transversal a todos os estadios da doença hepática crónica. A deteção precoce de deficiências de micro ou macronutrientes é essencial, pois a utilização de suplementos nutricionais reduz o risco de complicações. A dieta dos doentes com doença hepática crónica baseia-se numa dieta geral com a adição de suplementos, conforme necessário. As restrições dietéticas podem ser prejudiciais e devem ser individualizadas. Os objetivos do tratamento passam por permitir a ingestão de uma quantidade adequada de proteínas e calorias, bem como, corrigir as deficiências nutricionais. A grande maioria dos doentes com encefalopatia hepática grau I/II consegue tolerar uma dieta normal. A restrição proteica pode agravar a desnutrição e não é recomendada, exceto em casos de encefalopatia hepática que não respondam a uma terapêutica otimizada. <![CDATA[<b>Hamartoma das Glândulas de Brunner</b>: <b>Uma Causa Rara de Hemorragia Digestiva Alta</b>]]> http://scielo.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2341-45452015000600008&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Protein-calorie malnutrition is a transversal condition to all stages of chronic liver disease. Early recognition of micro or macronutrient deficiencies is essential, because the use of nutritional supplements reduces the risk of complications. The diet of patients with chronic liver disease is based on a standard diet with supplements addition as necessary. Restrictions may be harmful and should be individualized. Treatment management should aim to maintain an adequate protein and caloric intake and to correct nutrient deficiencies. The large majority of patients with grade I/II hepatic encephalopathy can tolerate a regular diet. Protein restriction can aggravate malnutrition and is not recommended, except in cases of hepatic encephalopathy unresponsive to optimized therapy.<hr/>A desnutrição calórico-proteica é transversal a todos os estadios da doença hepática crónica. A deteção precoce de deficiências de micro ou macronutrientes é essencial, pois a utilização de suplementos nutricionais reduz o risco de complicações. A dieta dos doentes com doença hepática crónica baseia-se numa dieta geral com a adição de suplementos, conforme necessário. As restrições dietéticas podem ser prejudiciais e devem ser individualizadas. Os objetivos do tratamento passam por permitir a ingestão de uma quantidade adequada de proteínas e calorias, bem como, corrigir as deficiências nutricionais. A grande maioria dos doentes com encefalopatia hepática grau I/II consegue tolerar uma dieta normal. A restrição proteica pode agravar a desnutrição e não é recomendada, exceto em casos de encefalopatia hepática que não respondam a uma terapêutica otimizada.